Skip to content

Mechanizm hiperkalciurii u genetycznie hiperkalciurycznych szczurów. Odziedziczony defekt w jelitowym transporcie wapnia.

2 miesiące ago

227 words

Nadmierne wydalanie wapnia z moczem u pacjentów z idiopatyczną hiperkalciurią może obejmować pierwotny wzrost absorpcji wapnia w jelitach, nadprodukcję 1,25-dihydroksywitaminy D3 lub wadę reabsorpcji kanalików nerkowych w nerkach. W celu określenia mechanizmu hiperkalciurii w modelu zwierzęcym wybrano hiperkalciurię u szczurów i u zwierząt najbardziej hiperkalciurycznych. Zwierzęta z czwartej generacji wykorzystano do zbadania równowagi mineralnej i transportu jelit w odniesieniu do poziomów surowicy 1,25 (OH) 2D3. Zarówno wydalanie wapnia z moczem, jak i jelitowe wchłanianie wapnia w jelicie były większe u mężczyzn z hiperkalciurią (HM) niż u mężczyzn z normokalcemi (NM) i u kobiet z hiperkalcemią (HF) niż u kobiet z normokalcemi (NF). Jednak surowica 1,25 (OH) 2D3 była niższa w HM niż w NM i nie różniła się w HF niż w NF. Bilans wapnia netto był bardziej dodatni w HM niż w NM i w HF niż w NF. Dwunastkowy strumień wapnia w warunkach in vitro był skorelowany z surowicą 1,25 (OH) 2D3 w HM i HF oraz w NM i NF. Jednak wraz ze wzrostem stężenia 1,25 (OH) 2D3 w surowicy obserwowano większy strumień wapnia u szczurów hiperkalciurycznych niż w kontrolach normokalcjalnych. Hiperkalciuria w tej kolonii hiperkalciurycznych szczurów jest spowodowana pierwotną nadmierną absorpcją wapnia w diecie w jelitach, a nie nadprodukcją 1,25 (OH) 2D3 lub defektem w nerkowej reabsorpcji wapnia.
[przypisy: verona lanckorona, kreatynina egfr, larix lubliniec ]

0 thoughts on “Mechanizm hiperkalciurii u genetycznie hiperkalciurycznych szczurów. Odziedziczony defekt w jelitowym transporcie wapnia.”