Odpowiedzi wydzielania chlorkowego nabłonka ludzkiego dróg oddechowych w przebiegu mukowiscydozy. Zachowanie mechanizmów zależnych od kinazy wapniowej, ale nie zależnych od kinazy białkowej C i A.
Ponieważ defekt w sekrecji Cl- przejawiony przez nabłonek mukowiscydozy (CF) odzwierciedla raczej regulacyjne niż przewodzące nieprawidłowości górnego błony kanału błony, zbadaliśmy rolę różnych szlaków regulatorowych w aktywacji sekrecji Cl- w świeżo wyciętej normalnej i CF nabłonek nosa zamontowany w komorach Ussinga. Agonista beta (izoproterenol [ISO]), jonofor Ca2 + (A23187) i ester forbolu (PMA) były skutecznymi czynnikami wydzielającymi Cl- w prawidłowym ludzkim nabłonku nosa. Badania addycyjne z agonistami wykazały, że ISO i PMA, ale nie A23187, mogą mieć wspólną ścieżkę regulacyjną...
