Skip to content

Metabolizm energetyczny w ludzkich erytrocytach: I. WPŁYW FLUORDU SODU

1 miesiąc ago

217 words

Ekspozycja czerwonych krwinek na fluor powoduje szereg zmian metabolicznych, z których większość opiera się na drugorzędnych efektach hamowania enolazą, co zmniejsza syntezę pirogronianu i zakłóca regenerację nukleotydu difosfopirydyny (NAD). Trójfosforan adenozyny (ATP) jest zużywany w reakcjach heksokinazy i fosfoutruktokinaz, ale nie jest regenerowany, ponieważ niedobór NAD ogranicza dehydrogenazę fosforanu aldehydu glicerynowego. Zmniejszenie ATP w obecności fluoru i wapnia powoduje masową utratę kationów i wody. Spośród innych znanych miejsc wykorzystania ATP, ATPaza związana z błoną jest hamowana przez fluor, ale włączenie kwasów tłuszczowych do fosfolipidów błony pozostaje niezmienione aż do wyczerpania ATP. Dodanie błękitu metylenowego do czerwonych krwinek traktowanych fluorem regeneruje NAD, umożliwiając potrójne utlenianie i wytwarzanie 3-fosfoglicerynianu i 2,3-difosfoglicerynianu. Stopień inhibicji enolazy jest następnie częściowo przezwyciężony przez masowe działanie i dostateczna glikoliza zachodzi w celu utrzymania stężenia ATP. To z kolei zapobiega masywnemu kationowi i utracie wody i pozwala na kontynuację odnowy fosfolipidów błonowych. Aktywność ATP-azy błonowej nie jest przywracana przez utleniacz, tak że normalny wyciek kationów pozostaje nieza- leżny przez pompowanie kationów w krwinkach czerwonych wystawionych na połączenie fluoru i błękitu metylenowego.
[hasła pokrewne: konizacja chirurgiczna szyjki macicy, klątwa ondyny choroba, kaszel krtaniowy u dorosłych ]

0 thoughts on “Metabolizm energetyczny w ludzkich erytrocytach: I. WPŁYW FLUORDU SODU”