Skip to content

Połączone role tlenku azotu, reduktazy aldozowej i (Na +, K +) – ATPazy w spowolnieniu przewodnictwa nerwowego u szczurów z cukrzycą streptozotocyną.

3 miesiące ago

214 words

Czynniki metaboliczne i naczyniowe zostały wywołane w patogenezie neuropatii cukrzycowej, ale ich wzajemne zależności są słabo poznane. Zarówno inhibitory reduktazy aldozowej, jak i rozszerzające naczynia krwionośne poprawiają szybkość przewodzenia nerwów, przepływ krwi i (Na +, K +) – aktywność ATPazy u szczurów z cukrzycą streptozotocyną, co sugeruje interakcję metaboliczno-naczyniową. NADPH jest obligatoryjnym kofaktorem zarówno reduktazy aldozowej, jak i syntazy tlenku azotu, tak że aktywacja reduktazy aldozowej przez hiperglikemię może ograniczać syntezę tlenku azotu przez współzawodnictwo kofaktorów, wywoływanie zwężenia naczyń, niedokrwienie i spowolnienie przewodnictwa nerwowego. Zgodnie z tym konstruktem, ester metylowy N-nitro-L-argininy, konkurencyjny inhibitor syntazy tlenku azotu odwrócił zwiększoną prędkość przewodzenia nerwu zapewnianą przez leczenie inhibitora reduktazy aldozowej u szczurów z ostrą cukrzycą bez wpływu na towarzyszącą korektę sorbitolu i mięśni -inozytol. Przy przedłużonym podawaniu ester metylowy N-nitro-L-argininy w pełni odtwarzał spowolnienie przewodnictwa nerwowego i (Na +, K +) – zaburzenie czynności ATPazy charakterystyczne dla cukrzycy. Zatem składnik wrażliwy na hamowanie przez reduktazę aldozowej reduktazy redukującą aktywność redukującą (Na +, K +) – ATP-azy u szczurów z cukrzycą może częściowo odzwierciedlać osłabioną aktywność tlenku azotu, co obejmuje podwójną patogenezę metaboliczną-niedokrwienną.
[więcej w: paulina jodestol, kardiomiopatia rozstrzeniowa rokowania, verona lanckorona ]

0 thoughts on “Połączone role tlenku azotu, reduktazy aldozowej i (Na +, K +) – ATPazy w spowolnieniu przewodnictwa nerwowego u szczurów z cukrzycą streptozotocyną.”