Reaktywność autoprzeciwciał cytoplazmatycznych komórek komorowych na dekarboksylazę glutaminianową w cukrzycy insulinozależnej.

Osoby z ryzykiem cukrzycy insulinozależnej (IDD) często mają autoprzeciwciała przeciwko antygenowi cytoplazmatycznemu komórki wysp trzustkowych (ICA) uważanemu za sialoglikolipid. Jednakże obecnie donosimy, że wstępna absorpcja surowic z dodatnim ICA rekombinowaną dekarboksylazą glutaminianu (ludzka GAD 65 i / lub GAD 67) zmniejsza lub blokuje reaktywność ICA 5/18 (27%) pacjentów z nowowartym IDD i 7/18 ( 39%) prediabetics. Co ciekawe, osoby bez cukrzycy o ICA> lub = 5 lat miały ICA znacznie częściej (16/24, 67%, P <0,04) niż grupy z cukrzycą. Reaktywność ICA w GAD nie była związana z miana ICA w surowicy ani w wieku osobnika, a we wszystkich przypadkach testowany był blokowany przez GAD 65 lub GAD 67 z równoważną wydajnością. ICA obserwowany u 21/25 (84%) pacjentów z IDD z ICA długo po wystąpieniu klinicznego początku choroby (9-42 lat) był reaktywny wobec GAD. Analiza historii naturalnej trzech osób wykazała konwersję z ICA, która była reaktywna względem GAD, do nie-GAD-reaktywnej ICA bliżej ich klinicznych początków IDD. Badanie to określa również autoantygeny reagujące na ICA i sugeruje, że podczas gdy ICA, które nie są reaktywne wobec GAD, mogą identyfikować zaawansowaną i bardziej prognostyczną zmianę, reaktywna względem GAD ICA może typować wczesną lub indukcyjną zmianę, która może, ale nie musi, przejść do klinicznie. znaczące uszkodzenie komórek beta.Images
[podobne: zniesiona lordoza lędźwiowa, krótkie wędzidełko napletka, telico żywiec ]