Rola monokin w metabolicznym działaniu endotoksyny. Interferon-gamma przywraca reaktywność myszy C3H / HeJ in vivo.

Aby zbadać rolę cytokin w pośredniczeniu w lipogennym działaniu endotoksyny (LPS), badaliśmy wpływ LPS i cytokin na syntezę wątrobowego kwasu tłuszczowego u wrażliwych na LPS myszy C3H / OuJ oraz u myszy C3H / HeJ odpornych na LPS, których makrofagi są wadliwe pod względem zdolności do wytwarzania czynnika martwicy nowotworu (TNF) i IL-1 w odpowiedzi na LPS. Myszy HeJ były 16-krotnie mniej wrażliwe niż myszy OuJ na lipogenne działanie LPS. U myszy OuJ 10 mikrogramów LPS powodowało maksymalny wzrost lipogenezy wątroby (3,86 +/- 0,41-krotnie), podczas gdy u myszy HeJ maksymalny wzrost wynosił jedynie 1,79 +/- 0,32-krotność po 100 mikrogramach LPS. Ta odpowiedź lipogenna była równoległa ze zmniejszoną zdolnością LPS do zwiększania poziomów mRNA wątroby i śledziony dla TNF i IL-1 oraz poziomów TNF w surowicy u myszy HeJ. Przeciwnie, maksymalny wpływ TNF na lipogenezę był większy i czułość na TNF była zwiększona 2,4-krotnie u myszy HeJ w porównaniu z myszami OuJ. Podawanie IFN-gamma przed LPS u myszy HeJ nie miało wpływu na mRNA IL-1, ale częściowo przywróciło indukowany przez LPS wzrost mRNA wątroby i śledziony dla TNF i poziomów TNF w surowicy, co może wyjaśniać częściowe przywrócenie wrażliwości na lipogenne działanie LPS po leczeniu IFN-gamma. Wyniki te wskazują, że cytokiny wytwarzane przez jednojądrzaste leukocyty pośredniczą w lipogennym działaniu LPS.Images
[podobne: kiretaż zamknięty, kątnica jelita, kłykciny kończyste sromu ]