Skip to content

Wczesna progresja choroby u niemowląt zakażonych HIV z dysfunkcją grasicy ad 5

2 miesiące ago

300 words

Mediana czasu przeżycia po rozpoznaniu zapalenia płuc P. carinii wynosiła jeden miesiąc dla pacjentów z grupy wady grasicy. Spośród sześciu pacjentów z grupy bez defektu grypy, u których rozwinęło się zapalenie płuc P. carinii, zmarło dwóch, 8 i 27 miesięcy po rozpoznaniu; pozostała czwórka pozostała przy życiu 24 do 49 miesięcy po diagnozie. Spośród 5 niemowląt z 42 w grupie bez defektu, w których rozpoznano AIDS w pierwszym roku życia, rozpoznanie było spowodowane zapaleniem płuc P. carinii u 4 i encefalopatią oraz kandydozą przełyku w 1. Tylko jeden z tych pięciu pacjentów zmarło, w wieku 31 miesięcy; pozostałe cztery żyły po ukończeniu 2 lat. Te pięć niemowląt miało wolniejsze i mniej wyraźne zmniejszenie liczby CD4 + i wyższe liczby CD8 + niż niemowlęta z profilem wady grasicy.
Inne infekcje oportunistyczne, nawracające infekcje bakteryjne i encefalopatia były częstsze niż zapalenie płuc P. carinii u niemowląt z grupy bez defektów. Jednak warunki te nie różniły się istotnie częstością pomiędzy obiema grupami, co prawdopodobnie odzwierciedla fakt, że niemowlęta z grupy wady grasicy zmarły w młodszym wieku. Hipogammaglobulinemię we wczesnym okresie życia, o czym świadczy niski poziom immunoglobulin w surowicy, małe ilości komórek wydzielających immunoglobuliny, które wykryto w teście Relispot, 26 lub oba, odnotowano u 3 z 8 niemowląt z profilem wady grasicy, ale żadne z 28 niemowląt bez tego profil, który był testowany (P = 0,007). Pomiar komórek wydzielających specyficzne przeciwciała przeciwko gp160 za pomocą testu Elispot25 wykazał, że do szóstego miesiąca życia żaden z 8 pacjentów testowanych w grupie z defektem grasicy nie posiadał komórek B, które wydzielały takie przeciwciała, w porównaniu z 17 z 21 badanych grupa ubytków grasicy (P <0,001).
Dyskusja
Nabyta niedobór odporności związany z HIV charakteryzuje się wyczerpaniem limfocytów T CD4 +, co wynika z bezpośredniego lub pośredniego działania wirusa.2 U dorosłych i wielu pacjentów pediatrycznych liczba limfocytów T CD8 + jest często podwyższona do czasu zakończenia AIDS, prawdopodobnie z powodu ślepej homeostazy 27 (teoria, że gdy liczba CD4 + zmniejsza infekcję HIV, liczba CD8 + wzrasta, tak że całkowita liczba komórek T CD3 + pozostaje stała). Przeciwnie, ciężki wrodzony niedobór immunologiczny spowodowany aplazją grasicy jest związany z wyraźnym spadkiem zarówno limfocytów CD4 +, jak i CD8 +, ponieważ obie podgrupy komórek T wymagają funkcjonalnej grasicy, aby się rozwinąć. Niedawno wykryliśmy zmniejszenie liczby limfocytów B CD5 + u niemowląt z zespołem DiGeorge (dane niepublikowane). Takie komórki (lub komórki B-1a) stanowią zwykle ponad 60 procent całkowitej liczby komórek B w pierwszym roku życia, zmniejszając się do poziomów dorosłych (10 do 30 procent) w wieku trzech lat. znacznej części niewielkiej liczby limfocytów B znalezionych w grasicy myszy28 i ludzi29; w tym ostatnim postulowano, że mają one udział w negatywnej selekcji autoreaktywnych klonów komórek T.30
W tym badaniu zidentyfikowaliśmy subpopulację niemowląt zakażonych wirusem HIV z immunofenotypem przypominającym pacjentów z zespołem DiGeorge a
[hasła pokrewne: bifidobacterium, ambroksol, diklofenak ]
[więcej w: ekowod namysłów, paulina jodestol, luxkon konin ]

0 thoughts on “Wczesna progresja choroby u niemowląt zakażonych HIV z dysfunkcją grasicy ad 5”