Skip to content

Wczesna progresja choroby u niemowląt zakażonych HIV z dysfunkcją grasicy ad 6

2 miesiące ago

561 words

Nasze odkrycia sugerują, że patogeneza choroby w tej grupie niemowląt może wiązać się z wywołaną przez HIV dysfunkcją grasicy. Ważna rola grasicy w rozwoju odporności komórek T u płodu i małego dziecka. [37] sprawia, że rozsądne jest założenie, że uszkodzenie tego narządu indukowane przez HIV miałoby znacznie większe konsekwencje u małych dzieci. Ubytki grasicy zaobserwowano u płodów matek seropozytywnych, które przeszły spontaniczną11 lub celową12 aborcję. Niemal wszystkie badane przez nas niemowlęta zakażone wirusem HIV, które miały profil wady grasicy miały szybki progresję do AIDS podczas pierwszego roku życia, a następnie przeżyły znacznie krótszy czas niż dzieci zakażone wirusem HIV bez tego profilu. Postulujemy, że u dzieci z taką wadą wczesne rozerwanie mikrośrodowiska grasicy przez HIV powoduje zmniejszenie rezerwy limfocytów post-grymu w obwodowych miejscach limfoidalnych. Ciężkie zapotrzebowanie na komórki CD4 + do regeneracji w celu zrekompensowania wywołanego przez HIV post-thymicznego zniszczenia2 mogłoby spowodować szybkie wyczerpanie tego małego rezerwuaru i spowodować wczesne postępy choroby. A zatem bimodalny wzorzec progresji w pediatrycznych AIDS3-6 może być wyjaśniony w dużej mierze przez różnice w potencjale szczepów HIV w celu spowodowania wczesnego rozerwania grasicy. W badaniu grasicy stwierdzono różne zmiany histopatologiczne w próbkach pobranych od autopsji u pacjentów, którzy zmarli na AIDS w różnych grupach wiekowych 9-12, oraz w makakach zakażonych małpim wirusem niedoboru odporności, u których występuje silny niedobór odporności. [32] architektura zrębu, utrata ciałek Hassalla i wyczerpanie tymocytów. Wszystkie te cechy obserwowano podczas autopsji grasicy jednego z naszych pacjentów z profilem wady grasicy, który zmarł w wieku dziewięciu miesięcy.
Szczepy wirusa HIV różnią się wpływem na nabłonek grasicy i tymopoezę w hodowli 15-17 oraz u myszy SCID-hu.18-20 Szczególnie istotna jest niedawna obserwacja wskazująca, że szczepy wirusa u jednego dziecka z szybkim postępem choroby HIV i innym z powolnym postępowaniem w hodowli mają różny wpływ na thymopoiesis. U młodych dorosłych z zakażeniem wirusem HIV klony wirusowe grasicy miały większe powinowactwo do tymocytów niż klony wirusowe we krwi obwodowej14, a ich genotypowe i fenotypowe cechy różniły się.
Inni badacze zauważyli zwiększone ryzyko szybkiego postępu choroby u niemowląt z wykrytym zaraz po urodzeniu wirusem, niższym poziomem CD4 + we wczesnym wieku i wyższym stopniem replikacji wirusa mierzonym przez ilościową reakcję łańcuchową polimerazy lub test antygenu p24.6, 33,34 Nie posiadamy jeszcze wystarczających danych dotyczących wczesnego wykrywania wirusa lub obciążenia wirusem u wystarczającej liczby niemowląt z profilem ubytku grasicy i bez niego. Jednak bardzo wczesne zubożenie limfocytów T u dotkniętych nimi dzieci w grupie z defektami grasicy wzmacnia prawdopodobieństwo, że wirus był przenoszony w macicy. Jeśli tak jest w rzeczywistości, można oczekiwać, że odsetek niemowląt wykazujących profil wady grasicy będzie większy u niemowląt zakażonych wirusem HIV, których matki otrzymywały zydowudynę35 w późnym okresie ciąży lub tylko w porodzie niż u tych, których matki otrzymywały zydowudynę. wcześniej.
Odsetek niemowląt z profilem wady grasicy wyniósł 15% wśród niemowląt zakażonych wirusem HIV, które obserwowaliśmy prospektywnie, ale potrzebna jest większa próbka, aby dokładniej ocenić tę proporcję.
[patrz też: bifidobacterium, ambroksol, Enteroldronedaron ]
[więcej w: mastif tybetański hodowla, lordoza zniesiona, kalprotektyna w kale ]

0 thoughts on “Wczesna progresja choroby u niemowląt zakażonych HIV z dysfunkcją grasicy ad 6”