Skip to content

Wczesna progresja choroby u niemowląt zakażonych HIV z dysfunkcją grasicy cd

1 miesiąc ago

511 words

AIDS zdiagnozowano w średnim wieku 4,0 miesiąca u niemowląt, u których rozwinęło się ono w pierwszym roku i (według oceny Kaplana-Meiera) w wieku 40,5 miesiąca u innych niemowląt. Gdy niemowlęta skierowane do ośrodka zostały włączone do analizy, odsetek niemowląt z AIDS w pierwszym roku życia był zawyżony (19 z 59 lub 32 procent); wśród niemowląt zakażonych wirusem HIV, które przyszły po urodzeniu, odsetek ten wynosił 16,6%. Badania podgrup limfocytów
Tabela 1. Tabela 1. Bezwzględne liczby limfocytów w pierwszych sześciu miesiącach życia u zakażonych HIV pacjentów z profilem wady grypy, pacjentów zakażonych HIV bez profilu i kontrolnych, którym nie zarażono wirusem HIV. W grupie kontrolnej 5. percentyl wartości zmierzonych podczas pierwszych sześciu miesięcy życia wynosił 1900 na milimetr sześcienny w przypadku komórek CD4 + i 850 na milimetr sześcienny w przypadku komórek CD8 +. Niemowlęta, u których zarówno liczba komórek CD4 +, jak i CD8 + była poniżej tych wartości, były uważane za mające defekt grasicy. Zidentyfikowano siedemnaście takich dzieci (grupa wada grasicy ); porównano je z pozostałymi 42 zakażonymi wirusem HIV (grupa bez wady grasicy ). Różnicowanie między grupami zostało zwalidowane na podstawie wyraźnie niskiej liczby limfocytów B CD5 + zanotowanej wśród 10 niemowląt w grupie z defektem grasicy, której liczba komórek B CD5 + została uzyskana w porównaniu z liczbą z 9 badanych – grupa z wektorem-defektem i 42 niemowlęta w grupie kontrolnej (Tabela 1).
Odsetek wszystkich dzieci zakażonych wirusem HIV, które miały profil wady grasicy, wynosił 29 procent (17 z 59). Jednakże wśród dzieci zakażonych wirusem HIV, które obserwowano od urodzenia, odsetek ten wynosił 15 procent (6 z 40).
Tabela przedstawia medianę liczby limfocytów T CD3 +, CD4 + i CD8 + w grupach z profilem defektu grasiczego i bez niego oraz w grupie kontrolnej narażonej na działanie HIV, ale niezakażonej. Chociaż liczba komórek CD4 + była znacząco niższa w grupie bez defektów niż w grupie kontrolnej, rozkłady liczby komórek CD8 + w tych dwóch grupach były podobne. Bezwzględne liczby CD4 + CD45RA + i CD4 + CD45RO + były niższe u niemowląt z profilem wady grasicy niż u niemowląt bez tego profilu lub kontrolnych (Tabela 1). Odsetek komórek CD4 + CD45RA + był nieco niższy w grupie z defektem grasicy (83 procent) niż w grupie bez defektu grypy (88 procent, P = 0,04) lub w grupie kontrolnej (89 procent, P = 0,02) ( dane nie pokazane). Odsetek komórek CD4 + CD45RO + nie różnił się istotnie pomiędzy trzema grupami (grupa z defektem grasicy, 23 procent, grupa z brakiem grasicy, 20 procent, grupa kontrolna, 20 procent).
Kiedy badaliśmy tylko 10 pacjentów z profilem wady grasicy, u których uzyskano liczbę komórek CD5 + B, stwierdziliśmy, że ich liczba CD3 + (mediana, 1300 na milimetr sześcienny), liczba CD4 + (mediana, 640 na milimetr sześcienny), oraz Zliczenia CD8 + (mediana, 475 na milimetr sześcienny) były podobne jak w grupie z defektem grasicy jako całości.
Rysunek 1. Rycina 1. Liczba limfocytów T w pierwszym roku życia u pacjentów zakażonych wirusem HIV zi bez profilu i kontrolnych cech typu Thymic-Defect
[patrz też: bifidobacterium, Białkomocz, diltiazem ]
[patrz też: kostniak leczenie, kreatynina egfr, krótkie wędzidełko napletka ]