Skip to content

Wczesna progresja choroby u niemowląt zakażonych HIV z dysfunkcją grasicy czesc 4

1 miesiąc ago

249 words

Mediany i zakresy (od 10 do 90 percentyla) liczby CD4 + (panel A) i liczby CD8 + (panel B) są pokazane dla trzymiesięcznych odstępów, z odpowiednimi wartościami dla pacjentów z zespołem DiGeorge a. Zmiany liczby komórek T CD4 + i CD8 + podczas pierwszego roku życia w dwóch grupach niemowląt zakażonych wirusem HIV i kontrolnych przedstawiono na Figurze 1A i Figurze 1B, wraz z odpowiednimi wartościami u niemowląt z zespołem DiGeorge a. Różnice między grupami w liczbie komórek CD4 + podczas pierwszych sześciu miesięcy życia utrzymywały się przez drugie sześć miesięcy. Mediana liczby CD4 + w grupie z defektami grasicy była istotnie niższa niż w grupie bez defektu i była zbliżona do wartości u pacjentów z zespołem DiGeorge a. Podobieństwo między pacjentami z grupy ubytków grasicy a pacjentami z zespołem DiGeorge było również widoczne w odniesieniu do liczby komórek CD8 +. W przeciwieństwie do tego, liczba CD8 + u pacjentów bez profilu wady grasicy wzrosła powyżej tych niezainfekowanych kontroli po pierwszych trzech miesiącach i pozostała nieco wyższa po tym czasie.
Korelacja immunofenotypów z progresją do AIDS
Rycina 2. Rycina 2. Wykresy kliniczne Kaplana-Meiera wyników klinicznych u niemowląt zakażonych wirusem HIV w pierwszych trzech latach życia, w zależności od tego, czy profil wady grobowej był obecny w pierwszych sześciu miesiącach. Panel A pokazuje odsetek niemowląt, u których rozwinął się AIDS, a panel B pokazuje odsetek osób, które przeżyły. P <0,001 przez uogólniony test Wilcoxona dla porównania między grupami w obu analizach.
Spośród 17 dzieci z profilem wady grasicy, AIDS rozwinęło się w 14 w pierwszym roku życia, w po 13 miesiącach i po 20 miesiącach; pozostałe niemowlę nie miało jeszcze AIDS w wieku 36 miesięcy. Dla porównania, AIDS rozwinęły się w pierwszym roku życia u 5 z 42 niemowląt w grupie bez defektu, a pozostałe 37 niemowląt w tej grupie miało wolniejszy postęp w kierunku AIDS lub brak takiej progresji. Figura 2A i Figura 2B przedstawia wykresy Kaplana-Meiera ryzyka AIDS i przeżycia dla dwóch grup zakażonych HIV. Ryzyko rozwoju AIDS wynosiło 75 procent w ciągu 12 miesięcy i 92 procent w ciągu 24 miesięcy w grupie z defektem grasicy, w porównaniu z 14 procentami i 34 procentami, odpowiednio w grupie bez defektu grypy (p <0,001). (Figura 2A). Ryzyko zgonu z powodu AIDS wynosiło 38 procent w ciągu 12 miesięcy i 64 procent w ciągu 24 miesięcy w grupie z defektem grasicy, w porównaniu z 0 i 3 procentami odpowiednio w grupie bez profilu wady grasicy (P <0,001) ( Figura 2B). Różnica w przeżyciu nie wynika wyłącznie z faktu, że diagnozy AIDS wystąpiły wcześniej w grupie z wadą grasicy. Nawet po rozpoznaniu AIDS różnica między dwoma grupami była różna; 9 z 17 niemowląt w grupie z wadą grasicy (53 procent) zmarło w ciągu sześciu miesięcy po rozpoznaniu AIDS, w porównaniu z tylko trzema spośród 42 niemowląt w grupie bez defektu grypy (7 procent, p = 0,006) (dane nie pokazane).
Następnie przeanalizowaliśmy konkretne wyniki kliniczne u niemowląt zakażonych wirusem HIV. Pneumocystis carinii zapalenie płuc występowało częściej w grupie z defektami grasicy (8 z 17 lub 47 procent) niż w grupie bez defektów (6 z 42 lub 14 procent, P = 0,015) i było główną przyczyną AIDS i śmierć u pacjentów z profilem wady grasicy
[przypisy: suprasorb, cefepim, bifidobacterium ]
[podobne: kuzynka brzozy, telico żywiec, ciesielczyk suchy las ]

0 thoughts on “Wczesna progresja choroby u niemowląt zakażonych HIV z dysfunkcją grasicy czesc 4”

  1. Jakiś czas temu pewna firma wprowadziła na Polski rynek test na niedoczynność tarczycy