Skip to content

Wczesna progresja choroby u niemowląt zakażonych HIV z dysfunkcją grasicy

2 miesiące ago

536 words

Okołoporodowe zakażenie ludzkim wirusem upośledzenia odporności (HIV) na ogół przebiega szybciej niż zakażenie HIV u dorosłych.1,2 Wzorzec progresji jest bimodalny, z nabytym zespołem niedoboru odporności (AIDS) rozwijającym się w podgrupie bardzo wczesnych dzieci i rozwijających się o wiele wolniej w innych.3-6 Te odrębne wzory implikują różnice w patogenezie. Cechą charakterystyczną progresji choroby jest wyczerpanie limfocytów T CD4 +, które generalnie przypisano indukowanemu przez HIV zniszczeniu limfocytów za pomocą różnych mechanizmów.2 Jednakże wadliwe generowanie komórek CD4 + przez grasicę, wywołaną wirusem HIV, może również przyczyniać się do takich zaburzeń. ubytek, szczególnie u małych dzieci, u których grasica jest bardziej aktywna.7 Dzieci zakażone wirusem HIV mają małe ilości komórek CD4 + CD45RA + 8, które prawdopodobnie pochodzą z grasicy.7 Kilka innych doniesień sugeruje udział grasicy w zakażeniu HIV. Obejmują one badania histopatologiczne grasicy zakażonych HIV płodów i dzieci9-12 oraz badania wirusologiczne u pacjentów, 13,14 hodowli grasicy, myszy 15-17 i myszy SCID-hu.18-20 Niemowlęta z ciężkimi wrodzonymi anomaliami grasicy (zespół DiGeorge a) mają profile immunofenotypowe charakteryzujące się niskimi zliczeniami, nie tylko komórek T CD4 + i CD8 +, ale także komórek B CD5 + (dane niepublikowane). Zauważyliśmy również niskie liczby limfocytów B CD5 + u niektórych niemowląt zakażonych wirusem HIV w wieku poniżej jednego roku. 21 Aby dokładniej zbadać możliwy związek między wrodzonymi i nabytymi wadami odpornościowymi, zbadaliśmy immunofenotypy i ocenialiśmy udział grasicy u niemowląt z wirusem nabytym w ciąży. infekcja i niemowlęta narażone na zakażenie wirusem HIV, ale nie są nim zarażone. Zbadaliśmy także związek immunofenotypów związanych z defektem grasicy z progresją choroby HIV.
Metody
Badana populacja
Wybraliśmy 59 dzieci z okołoporodową infekcją HIV i grupę kontrolną 168 dzieci narażonych na zakażenie HIV, ale niezainfekowanych, urodzonych po 1985 roku, u których przeprowadzono badania immunofenotypowe przynajmniej raz w ciągu pierwszych sześciu miesięcy życia. Czterdzieści z zakażonych niemowląt zidentyfikowano podczas prenatalnego badania przesiewowego ich matek i obserwowano je prospektywnie od urodzenia, a pozostałych 19 skierowano do naszego ośrodka przed ukończeniem sześciu miesięcy, ponieważ albo matka była seropozytywna z powodu HIV (8 niemowląt) lub dlatego, że niemowlę miało chorobę zgodną z rozpoznaniem zakażenia HIV (11 niemowląt). Do porównania włączono pięć niemowląt z ciężkimi przypadkami zespołu DiGeorge (dwóch chłopców i trzy dziewczynki, średni wiek na początku badania, 3,1 miesiąca). Diagnozę zespołu DiGeorge przeprowadzono na podstawie wcześniej opisanych kryteriów.22,23
W naszych klinikach pediatrycznych zbierano regularne dane dotyczące zakażonych HIV i dzieci narażonych na zakażenie wirusem HIV. Rozpoznanie zakażenia HIV opierało się na kryteriach Centrum Kontroli i Zapobiegania Chorób (CDC) w przypadku pediatrycznego zakażenia HIV, 24 w wieku 18 miesięcy, używanego jako granica graniczna dla trwałych pozytywnych testów serologicznych. Seropozytywne niemowlęta poniżej tego wieku uznawano za zakażone wirusem HIV, jeśli miały co najmniej dwa pozytywne testy na obecność HIV w wyniku reakcji łańcuchowej polimerazy, zdysocjowanego kompleksu immunologicznego za pomocą testu antygenu p24 lub obu, lub jeśli miały one chorobę określającą AIDS.
[przypisy: disulfiram, teosyal, ambroksol ]
[patrz też: kiretaż zamknięty, klątwa ondyny choroba, zniesiona lordoza lędźwiowa ]

0 thoughts on “Wczesna progresja choroby u niemowląt zakażonych HIV z dysfunkcją grasicy”