Skip to content

Zaburzenia naczyń krwionośnych u szczurów z cukrzycą. Potencjalny udział autoutleniania i wolnych rodników zbadanych przy użyciu środków chelatujących z metali przejściowych.

3 miesiące ago

221 words

Aktywność wolnorodnikowa tlenu jest podwyższona w cukrzycy i jest związana z etiologią powikłań naczyniowych. Ostatnie badania wykazały, że upośledzona perfuzja endoneurium nerwowego jest główną przyczyną dysfunkcji włókien nerwowych w eksperymentalnej cukrzycy. Zwalczanie wolnych rodników zapobiega rozwojowi zaburzeń przewodnictwa nerwowego u szczurów z cukrzycą. Eksperymenty in vitro sugerują, że reakcje autooksydacji glukozy, katalizowanej przez wolne jony metali przejściowych, są potencjalnym źródłem wolnych rodników w cukrzycy. Zbadaliśmy, czy długotrwałe leczenie deferoksaminą i trientyną, czynnikami chelatującymi z metali przejściowych, które mogą zapobiegać samoutlenianiu, może skorygować przewodnictwo nerwowe i zmiany przepływu krwi u szczurów z cukrzycą ze streptozotocyną. Zmniejszenie szybkości przewodzenia o 20% w ruchu nerwu kulszowego po 2 miesiącach cukrzycy było o 90% złagodzone w 2 tygodniu leczenia deferoksaminą lub trientyną. Kulkowaty przepływ pokarmowy w kończynach dolnych był o 45% zmniejszony przez cukrzycę, ale został całkowicie skorygowany przez leczenie. W przeciwieństwie do tego chelatacja metalu przejściowego nie miała wpływu na przepływ krwi ani prędkość przewodzenia u szczurów bez cukrzycy. Dane potwierdzają zatem hipotezę, że zwiększona aktywność wolnych rodników przez autoutlenianie glukozy w wyniku upośledzonej obsługi metali przejściowych jest główną przyczyną wczesnych deficytów nerwowo-naczyniowych w cukrzycy.
[hasła pokrewne: verona lanckorona, luxvet, arete świdnik ]

0 thoughts on “Zaburzenia naczyń krwionośnych u szczurów z cukrzycą. Potencjalny udział autoutleniania i wolnych rodników zbadanych przy użyciu środków chelatujących z metali przejściowych.”