Zwiększenie odwrotnej reakcji arthusa przez komórki tuczne myszy.

Uszkodzenie wywołane kompleksem immunologicznym jest ważnym czynnikiem patogennym w zapaleniu nerek za pośrednictwem przeciwciał, układowym toczniu rumieniowatym, reumatoidalnym zapaleniu stawów i innych chorobach. W tym badaniu badaliśmy rolę komórek tucznych w urazie wywołanym przez kompleksy immunologiczne w skórze myszy. Odwrotną reakcję Arthusa indukowano u myszy WBB6F1-W / Wv z niedoborem komórek tucznych i ich kontroli kongenicznej (WBB6F1 (-) + / +). Szeregowe skrawki skóry oceniano pod kątem nacieku, obrzęku i krwotoku z neutrofilów. U myszy WBB6F1-W / Wv napływ neutrofili wynosił tylko 40%, a obrzęk 60% w kontrolach kongenicznych. Krwotok również był znacznie zmniejszony u myszy z niedoborem komórek tucznych. Po rekonstytucji komórek tucznych wielkość reakcji w WBB6F1-W / Wv była równoważna wielkości u myszy WBB6F1 (-) + / +. Uwolnienie komórek tucznych w odwrotnej reakcji Arthusa oceniano przez pomiar intensywności fluorescencji po barwieniu avidin-FITC ziaren komórek tucznych. Wystąpiło zmniejszenie intensywności fluorescencji o 70%. Inhibitor 5-lipoksygenazy A-63162 istotnie zmniejszał gromadzenie się neutrofili (40%), obrzęk (60%) i krwotok w WBB6F1 (-) + / +, ale nie u myszy z niedoborem komórek tucznych. Rekonstrukcja komórek tucznych myszy WBB6F1-W / Wv przywróciła działanie A-63162. Wyniki wskazują, że komórki tuczne i ich mediatory, w tym leukotrieny, wnoszą ważny wkład w odwrócenie reakcji Arthusa.
[patrz też: klątwa ondyny choroba, krótkie wędzidełko napletka, kardiomiopatia rozstrzeniowa rokowania ]